Los hallazgos más recientes nos están mostrando que hemos demonizado al c-LDL e idealizado al c-HDL a partir de simplificaciones de la realidad.
Durante mucho tiempo, hemos asumido que todas las moléculas c-LDL y todas las moléculas de c-HDL tenían funciones y características similares. Solo recientemente se ha empezado a observar que, dentro de cada grupo, hay lipoproteínas con características peculiares y diferentes de lo que esperábamos.

En otras palabras, llevamos décadas generalizando sobre los efectos del c-LDL y del c-HDL. Así, la historia detrás de estas partículas no es de blanco o negro, sino de grises.

Investigaciones recientes nos están mostrando que la función de las moléculas de c-HDL depende de su tamaño. Eso explica por qué personas con determinadas mutaciones genéticas que les llevan a tener niveles muy elevados de c-HDL (por encima de 150 mg/dL) poseen, paradójicamente, un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares. Las partículas más grandes no poseen por sí mismas un papel protector frente a enfermedades cardiovasculares. La historia cambia para un subgrupo de partículas más pequeñas, pues sí tienen una habilidad especial para transportar el colesterol al hígado para eliminarlo, lo que disminuye el riesgo cardiovascular.

Lo anterior podría explicar por qué, hasta ahora, ningún fármaco que incremente los niveles de HDL ha tenido éxito para proteger frente a enfermedades cardiovasculares. También podría explicar por qué los estudios observan que el c-HDL tiene un patrón en U con respecto a la mortalidad cardiovascular. Cuando los niveles de c-HDL en sangre son demasiado bajos o muy altos, el riesgo cardiovascular aumenta. Sin embargo, cuando los niveles son moderadamente altos se observan beneficios en la mortalidad cardiovascular.

Amplía la información en este enlace al artículo de Esther Samper en Hipertextual.